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问题的提出：关于突触神经递质的传递，高中生物学教材中出现了突触前膜通过胞吐的方式释放，通过突触间隙扩散，传递到突触后膜受体完成信息交流，发生去极化或超极化，显然这是常见的过程，研究发现还有特殊的过程，前面的推文NO就是特例，那么，常见的神经递质如何合成？如何运输到神经末梢？作用后如何失活呢？ 乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素合成前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小泡内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的合成与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。当神经冲动抵达末梢时，末梢产生动作电位和离子转移Ca2+由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来，然后小泡与突触前膜黏合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。突触前膜释放递质的过程，称为出胞或胞裂外排。在这一过程中，Ca2+的转移很重要。如果减少细胞外Ca2+浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca2+的浓度则递质释放增加。这一事实说明，Ca2+由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；Ca2+是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为，Ca2+可能有两方面的作用：降低轴浆的黏度，有利于小泡的移动；消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时，其外壳仍可留在突触前膜内（也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成部分），以后仍旧可以重新恢复原样，继续合成并贮存递质（如图）。进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺氧位甲基转移酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用（如图）。多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似，它也是由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活。突触前膜也能再摄取多巴胺加以重新利用。5-羟色胺的失活也与去甲肾上腺素的失活相似，单胺氧化酶等能使5-羟色胺降解破坏，突触前膜也能再摄取5-羟色胺加以重新利用。氨基酸递质在发挥作用后，能被神经元和神经胶质细胞再摄取而失活。肽类递质的失活是依靠酶促降解，例如通过氨基肽酶、羧基肽酶和一些内肽酶的降解而失活。总之，从神经递质的合成角度看，大多数是在胞浆中由酶的催化合成的；运输需要Ca2+参与，递质的释放大多通过小泡由突触前膜胞吐；递质的失活方式也是因不同的递质方式有所不一样，除了酶的催化分解外，还可以通过前膜摄取，摄取的时候需要突触前膜上的载体参与。 试题：抑郁症是由于高级神经活动产生重度消极情绪而得不到缓解而形成的。被称为5-羟色胺再摄取抑制剂的药物，可选择性地抑制突触前膜对5–羟色胺的回收，使得突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定的水平，有利于神经系统的活动正常进行。下列说法错误的是（ ） A．5-羟色胺进入突触间隙需消耗神经元代谢提供的能量 B．5-羟色胺再摄取抑制剂通过抑制ATP水解来阻止回收5-羟色胺 C．抑郁症患者体内某些突触间隙的5-羟色胺含量比正常人的少 D．5-羟色胺的合成和分泌发生障碍容易使人产生消极情绪 解析：5-羟色胺既是小分子有机物，也是神经元合成的神经递质，分泌的方式是胞吐，消耗细胞代谢提供的能量，A正确；5–羟色胺再摄取抑制剂抑制突触前膜重吸收5–羟色胺具有选择性，因此，这种抑制剂作用于突触前膜具有特异性，应是与突触前膜重吸收5-羟色胺有关的受体结合，若是抑制ATP水解，阻止重吸收的能量供应，则会影响神经元多种耗能的生命活动，B错误；情绪是大脑皮层的高级神经活动，抑郁症患者突触间隙的5-羟色胺可能过多地被突触前膜重吸收等因素，导致突触间隙5-羟色胺比正常人的少，C正确；合成、分泌5-羟色胺不足，容易导致突触间隙5-羟色胺含量低，使人产生消极情绪，D正确。故答案为B。
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