1.纺锤丝和星射线一样吗

       人教版必修1“分子与细胞”模块讲述了动物细胞与植物细胞有丝分裂的不同点有二：第一个区别是植物细胞从细胞的两极发出纺锤丝，形成一个梭形的纺锤体，动物细胞从中心粒周围发出无数条放射状的星射线，两组中心粒之间的星射线形成了纺锤体。但在必修2“遗传与进化”模块讲述哺乳动物细胞的减数分裂时，又出现了纺锤丝。是不是有丝分裂和减数分裂产生的纺锤体不一样？

       纺锤体（spindle）顾名思义为形似纺锤的结构。它是细胞有丝分裂和减数分裂过程中的一种与染色体分离直接相关的细胞器，它与染色体的排列和移动有着密切关系。纺锤体有两种：动物细胞的纺锤体两端有星状体，每个星状体的中间有中心体，称为有星纺锤体，动物细胞中的中心体也是纺锤体的一部分；高等植物细胞的纺锤体两端没有星状体，呈桶状，称为无星纺锤体。组成纺锤体的丝状结构称为纺锤丝，它由微管蛋白组成。纺锤丝有4种类型：连续丝、染色体丝（又称牵引丝）、中间丝和星体丝（又称星射线）。连续丝是细胞一极与另一极相连的纺锤丝；染色体丝又称牵引丝，是从细胞一极发出与着丝点相连的纺锤丝；中间丝不与细胞两极相连，也不与着丝点相连，是后期在两组染色体之间出现的纺锤丝；星体丝（又称星射线）是由细胞两极的中心体发射出来的，只参与构成有星纺锤体。

      所以，星射线属于纺锤丝的范畴，在动物细胞分裂中可以说是纺锤丝也可以说是星射线。而高等植物没有中心体，植物细胞纺锤丝不能称之为星射线，只能称之为纺锤丝。所以人教版教材有关动物细胞的两处描述都是正确的。

2.染色单体通过着丝粒还是着丝点相连

      着丝点和着丝粒究竟是不是同一物质？染色单体究竟是通过着丝点还是着丝粒相连呢？

      遗传学文献中多用着丝粒一词，而细胞学家多用着丝点一词。后来在电镜下研究哺乳类染色体超微结构时发现，着丝点不同于着丝粒。着丝粒是一种高度有序的整合结构，包括3种不同的结构域：（1）外表面的动粒结构域，负责连接动粒微管；（2）中间结构域，是着丝粒的主体结构；（3）内表面的配对结构域，负责姐妹染色单体连接。其中，沿着着丝粒外表面动粒结构域中的动粒结构又称着丝点，哺乳类动粒超微结构可分为3个区域（图1）：一是与中央结构域相连的内板；二是中间间隙；三是外板。

      因此，着丝点和着丝粒在形态结构上是不同的，它们并非同一概念。严格来说，染色单体是通过着丝粒相连的。

3.纺锤丝牵引的是着丝粒还是着丝点

      细胞分裂中期，人教版教材描述为“每条染色体的着丝点的两侧，都有纺锤丝附着在上面"。部分师生认为姐妹染色单体是通过着丝粒相连的，所以，纺锤丝也牵引在着丝粒上。其实不然。着丝点才与染色体整列分离密切相关。每条中期染色体上含有两个动粒结构（即两个着丝点），分别位于着丝粒的两侧。在中期，由纺锤体极体发出的微管捕捉染色体动粒，形成染色体动粒微管，这是染色体整列的必要前提，所以每条染色体上只有一个着丝粒，而在每条染色体的两侧有两个着丝点，纺锤丝牵引的是着丝点。

4.着丝粒是纺锤丝拉断的吗

     人教版教材关于着丝点的分裂，主要有3处描述：必修1模块P.113“"每个着丝点分裂成两个，姐妹染色单体分开，由纺锤丝牵引着分别移向细胞的两极"，必修2模块P.18“每条染色体的着丝点分裂，成为两条染色体，在纺锤丝的牵引下，这两条染色体分别向细胞的两极移动"；必修2模块P.87“秋水仙素能够抑制纺锤体的形成，导致染色体不能移向细胞两极，引起细胞内的染色体数目加倍"。根据教材描述，许多教师推断：着丝粒的分裂应该在纺锤丝牵引之前就已经完成了。那么，真的是这样吗？

      这种推断是正确的。研究发现，伴随DNA复制过程由黏合素（Cohesin，一个蛋白复合体）维持姐妹染色单体的粘连。Cohesin的结构中包含了由Smec1，Smec3.Sccl/Mcdl和Scc3等几种蛋白质组成的亚单位。在细胞分裂中期向后期过渡的过程中，只有解离该黏合素复合体，姐妹染色单体才能分离。分离酶在姐妹染色单体正确分离的过程中发挥着极其重要的作用：分离酶解离黏合素复合体是在严格的调控下进行的，发挥作用的时间非常精准。所有姐妹染色单体排列在赤道板之前，分离酶会与保全素（securin，一种抑制性蛋白）相结合而不表现出蛋白酶活性；当后期开始时，保全素又会被促进复合体（APC/C）降解，恢复分离酶的活性。研究发现，不同细胞中分离酶的作用位点稍有不同，但都以解离Scc1/Medl为主。

姐妹染色单体的分离是以黏合素蛋白的降解为标志的，只要相关蛋白降解，姐妹染色单体就能正常分开。所以严格来说，有丝分裂后期和减数分裂Ⅱ后期应该是着丝粒分裂，着丝点彼此分离则更为恰当。着丝粒先分开，然后才被纺锤丝拉向细胞两极。着丝点分裂与有无纺锤丝的牵引无关，纺锤丝的牵引只是让连接在着丝点上的两条染色单体相互分离，较为准确移向细胞两极，为子细胞中染色体数量的均等分配奠定基础。

5.纺锤体如何形成？

       以动物细胞为例，纺锤体微管蛋白的合成是在细胞有丝分裂间期（减数分裂前的间期）完成的。纺锤体的形成是在分裂前期，以中心体为中心，源自星体(中心体与四射的微管合称)微管和染色体的相互作用。首先，两个星体的形成和向两极运动，标志着纺锤体装配的开始。随之，星体微管逐渐向“细胞核”内侵入。有的星体微管快速捕获浓缩的染色体，并与染色体一侧的动粒(着丝点)结合，形成动粒微管。而由另一极星体发出的微管则快速与染色体另一侧的动粒相连结。另一星体微管的游离端也逐渐侵入细胞核内，形成极性微管。这样，动粒微管﹑极性微管以及一些辅助因子就共同的组成了纺锤体。  在动物或低等植物细胞中纺锤体的形成与中心粒有关，在高等植物细胞中与细胞两极一些物质有关，此物质成分与组成中心体的成分相同。所以，纺锤体形成应该主要与细胞两极的相关物质相关，中心粒不是其形成的必要条件

6.纺锤丝是怎么消失的

      α微管蛋白和β微管蛋白构成的异源二聚体首尾衔接先组成微管原丝，13根微管原丝再组成圆筒状结构，这样就形成了典型的微管。当细胞进人分裂期时，细胞内产生微管聚合酶（XMAP21s）促进微管的快速聚合。微管的聚合作用是通过形成的异源二聚体不断地连接在微管上来实现的。那么，纺锤丝消失会不会像染色体（前期染色质螺旋缩短，末期又重新解旋成为染色质）变化一样，前期微管蛋白形成的异源二聚体经过组装构成纺锤丝，末期重新解聚，纺锤丝就消失了？

      研究发现，纺锤丝的消失就是依赖于微管的解聚。在人类基因组中目前已知存在45种驱动蛋白，其中，以驱动蛋白Kinesin-13为代表的Kinesin家族就参与微管的解聚。那么，微管是怎样被微管解聚驱动蛋白Kinesin-13解聚的呢？Kinesin-13一般形成二聚体结构，造成微管末端的微管原丝形成弯曲的构象，从而使微管的末端逐个解离微管原丝的αβ微管蛋白二聚体"。这样，纺锤丝就消失了。

7.核膜如何解体与再生

       在细胞分裂前期，核纤层(细胞核骨架系统之一)中的蛋白质首先开始高度磷酸化而解体，解聚成分散的肽链，从核膜上散落到细胞质中，使细胞核失去主要的支持骨架。接着，核膜的内、外两层膜与核孔复合体分别崩解，核膜解体成大小不一的封闭小膜泡，散落在细胞中，其形状与内质网难以区分，此时在细胞中已无法看到完整的细胞核结构。但是，在电子显微镜下，核膜小泡在有丝分裂过程中始终可以看到，一直分散于纺锤体周围。细胞分裂末期，核纤层蛋白又去磷酸化而重新聚合，且与散落在细胞质中的小膜泡结合而成核膜，包围在一组染色体之外。同时，核膜上的核孔复合体重新装配完成，开始执行一定的物质运输功能，从而完成核膜的再生。

8.中心体在什么时期复制？

      高等动物细胞中，中心体复制由中心粒分裂、中心粒复制、中心体分裂和子代中心体分离4个阶段组成。中心粒分裂出现在G1晚期，此时构成原中心体的两个中心粒稍微分开，为中心粒的各自复制做准备，是中心体复制开始的征兆。中心粒复制始于S早期或者始于S期二个相互垂直的中心粒轻微分裂之时，每个母代中心粒旁与其垂直的方向长出一个子代中心粒，子代中心粒不断延长，这个过程可延至G2期直至有丝分裂期生长成熟。然而，中心体的复制并不会导致S期延长。随着中心体在G2期分裂和分离完成，中心体复制结束，半保留复制的中心粒进入子代中心体，此时细胞中能看到复制后的两个子代中心体。现研究表明，子代中心体的分裂与细胞循环调节激酶(Nek2)和 EF-hand蛋白磷酸化有一定的关系。

9.细胞器如何分配？

      细胞分裂不但要使两个子细胞获得和原来细胞相同的成套染色体，也必须保证它们都能获得细胞中的各种细胞器，否则细胞不能正常生活。线粒体和叶绿体在遗传上具有相对独立性，只能在原有的细胞器基础上分裂增生，不能在细胞质中重新产生。线粒体和叶绿体在细胞分裂时，通过细胞核基因与自身基因共同编码增殖产生子代，然后再随细胞分裂随机的分配到两子细胞中。高尔基体和内质网等具单层膜细胞器，在细胞分裂时，首先破成碎片或小膜泡，这些小膜泡往往附着在纺锤丝上，随细胞分裂分配到两子细胞中，然后在子细胞中装配成新的细胞器。核糖体是由rRNA 与相关蛋白质组成，在间期核仁中DNA转录形成rRNA，并且与核糖体蛋白质以共价键的形式组装而成，后随细胞质基质的分裂分配到两子细胞。中心体在间期复制后，与纺锤体共同参与细胞分裂，分配时有较强的定向性。不论哪种细胞器，它的再生都是在细胞分裂间期发生的，除中心体外，其他细胞器在子细胞中数量往往不均等。

10.秋水仙素是如何影响纺锤体形成的

    人教版必修2模块P.87讲“秋水仙素能够抑制纺锤体的形成”时，部分学生十分好奇抑制的过程是怎样的，与纺锤丝消失一样被解聚，还是微管蛋白合成受阻呢？

     秋水仙素是1937年从百合科植物秋水仙的器官和种子中提取出的一种剧毒植物碱。秋水仙素化学结构的C环可以与纺锤丝结构中β微管蛋白的第1-46和214-241氨基酸残基片段交联，形成结合秋水仙素。当结合秋水仙素的β亚基组装到微管末端后，就会导致其他的微管蛋白亚基很难再组装到该处，这样，就抑制了微管蛋白的聚合。同时，秋水仙素也是一种微管解聚剂，可促使微管蛋白解聚。当秋水仙素与正在进行有丝分裂的细胞接触时，秋水仙素就会结合到微管蛋白的上述特定位点，破坏α与β微管蛋白形成的二聚体结构，引起原有微管解聚。所以秋水仙素起到干扰微管装配或使已经形成的微管解聚，最终破坏纺锤体形成和终止细胞分裂的作用。