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有部分教师在课堂教学中，将激素的运输方式表述为经血液运输。这种表述是依据最初对经典内分泌概念(激素经血液循环到达身体各处)的认知，是与外分泌(分泌物借助导管分泌到体腔或体外)相对而言的。
现已知的激素分泌方式既包含经典的长距离(通过血液)运输方式，又包括自分泌、内在分泌、旁分泌、神经内分泌等短距离运输方式。因此，基于广义的激素作用方式，“激素通过血液运输”表述比较片面，严谨表述应是“通过体液运输”。
误区二：甲状腺激素(TH)分泌调节只受促甲状腺激素影响
新教材中甲状腺激素合成与分泌受“下丘脑-垂体-甲状腺轴”分级调节系统调控，这只是其调节的主要方式。
实际上，除此以外，甲状腺功能还受到不同方式(神经、免疫和自身调节等)(图2)和物质(如某些激素、IGF-1)(表1)的调节。
经实验研究发现，交感神经和副交感神经纤维末梢分布于甲状腺的血管周围或滤泡细胞间，两种末梢通过释放的神经递质分别与靶细胞膜上肾上腺素能受体和M胆碱能受体结合，促进和抑制甲状腺功能。
交感神经-甲状腺轴的存在是为了使机体在面临巨大的内外环境刺激下能快速做出应答，保证机体对TH的高要求。
副交感神经-甲状腺轴则是为了防止TH分泌过多。甲状腺自身抗体、细胞因子等多种免疫活性物质都能与甲状腺滤泡细胞膜上特异性受体结合，进而影响甲状腺功能。
甲状腺自身调节是指甲状腺依据血碘浓度调节碘的摄取量、TH的合成速率和分泌量。
当血碘浓度处于1~10 mmol/L时，甲状腺过氧化物酶会将无机碘活化成有机碘，进而促进TH合成。
但当血碘浓度超过此范围，则以上过程被抑制，发生碘阻滞效应。
这对甲状腺是一种保护机制，防止过量碘而产生毒害作用。
当血碘浓度过低，甲状腺则会增强对碘的摄取和利用率。
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