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1 误认为乙酰胆碱受体是Na+通道
因为Na+内流可导致去极化，此处的ACh受体常被误认为就是Na+通道。其实此处的ACh受体是一种非选择性阳离子通道，其与ACh结合后通道开放，同时允许Na+和K+通过。既然该通道对Na+和K+都有通透性，为何通道开放后会导致突触后膜去极化呢?这是因为通道开放后，Na+和K+会在各自的电化学梯度驱动下，沿离子通道流动。而两种离子的电化学驱动力不同，离子的电化学驱动力可用膜电位Em与离子平衡电位Ex的差值表示。两者差值越大，离子受到的电化学驱动力就越大。由于静息膜电位与K+平衡电位比较接近，而与Na+平衡电位相差较远，即Em与ENa的差大于Em与Ek的差，因此Na+内流的驱动力大于K+外流的驱动力，导致Na+内流量大于K+外流量，引起突触后膜去极化。
2 误认为乙酰胆碱只是兴奋性递质
ACh在很多部位是兴奋性递质，如ACh能兴奋骨骼肌细胞，但其对心肌细胞却是抑制的。原因在于两种细胞表面的受体不同。ACh受体可分为烟碱受体（N型受体）和毒蕈碱受体（M型受体）两类。骨骼肌上的ACh受体为N
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型受体，其与ACh结合后通道开放，允许Na
+
和K
+
通过，以Na
+
内流为主，导致终板膜（突触后膜）去极化，产生终板电位。终板电位刺激邻近肌膜中的电压门控Na
+
通道开放，使Na
+
内流，当去极化达到阈电位后爆发动作电位，使骨骼肌兴奋。
而心肌上的受体为M型受体，这类受体与G蛋白偶联。该受体与ACh结合后，活化Gi蛋白导致G
βγ
解离，后者激活内向整流型K
+
通道，引起K
+
外流，使心肌超极化，减弱心肌的收缩和降低心率。可见一种递质并不绝对是兴奋性或抑制性的，其作用效果由突触后受体的类型决定。一种递质可作用于不同受体，通过不同的信号通路产生不同效应。
3误认为神经递质的受体只存在于突触后膜上
其实突触前膜上也有神经递质的受体，其作用是通过调节（促进或抑制）突触前膜的递质释放，来影响突触的传递效应。突触前膜受体可以接受自身突触释放的递质，称为自身受体，也可接受其他突触释放的递质，称为异源受体。例如，突触前膜释放的去甲肾上腺素（NE）既可作用于突触后受体（α
1
或α
2
或β），引起生理效应；又可作用于突触前自身α
2
受体，抑制突触前膜对NE的进一步释放，为神经元调节自身递质的释放提供一条负反馈通路。NE在中枢还可作用于谷氨酸能轴突末梢上的异源α
1
或α
2
受体，分别促进和抑制谷氨酸释放，以此实现不同神经元在突触水平的相互调控。
4误认为一个神经元只能释放一种递质
现已明确，一个神经元内可存在两种或两种以上的递质，在适当刺激下可由突触前膜共同释放，称为递质共存。递质共存的现象很普遍，中枢神经和周围神经系统中都有递质共存，最常见的是神经肽和经典递质共存。例如，在中枢神经中，脑中的蓝斑主要由NE能神经元组成，其中25%的神经元中含有神经肽Y；在延髓中缝核的5-羟色胺能神经元中有P物质共存，其中有一部分还同时含有促甲状腺激素释放激素。在周围神经中，唾液腺的副交感神经中有血管活性肠肽与ACh共存；颈上神经节中约有一半的NE能神经元可同时释放神经肽Y；腹腔及肠系膜交感神经可同时释放NE和生长抑素。两种或多种递质同时释放后共同传递信息，可使神经调节更多样化、更精细完善，以适应高等动物复杂功能调节的不同需要。
［1］骆利群著.神经生物学原理［M］.李沉简等译.北京：高等教育出版社，2018：89.
［2］王庭槐.生理学（第9版）［M］.北京：人民卫生出版社，2018：303.
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