正常情况下，人的体温是相对稳定的，环境温度能影响人体代谢率，继而影响体温，使体温发生波动，但波动的幅度一般不超过1℃。当环境温度发生变化时，人体通过体温调节机制对产热和散热过程进行调节，将体温维持在较窄的范围内。

1 产热与散热

      人的体温相对稳定是人体产热和散热过程平衡的结果。产热主要有基础代谢产热、骨骼肌运动产热、寒战产热和非寒战产热等方式。人体安静时主要由内脏产热，其中肝脏的产热量最大，人体活动时骨骼肌成为主要的产热器官。人体的散热途径为皮肤、呼吸道、消化道、泌尿道.其中大部分热量通过皮肤散失，皮肤是人体主要的散热途径,散热量受体温调节中枢调控。体内的热量主要通过血液循环运输到皮肤，当皮肤温度高于环境温度时，人体通过辐射、传导和对流的方式将热量发散到外界环境中；当环境温度高于皮肤温度时，蒸发便成为唯一有效的散热方式，人体可通过汗液的蒸发而散热。

2 体温调节中的神经调节

2.1 温度感受器和传入神经

      温度感受器分为外周温度感受器和中枢温度感受器。外周温度感受器是指分布于皮肤和内脏等部位，对温度变化敏感的游离神经末梢，包括冷觉感受器和热觉感受器。皮肤和内脏温度感受器能感受内、外环境的温度变化，将环境温度变化的信息，经传入神经传递到下丘脑体温调节中枢，产生冷或热的感觉。中枢温度感受器是指分布于下丘脑、脑干、脊髓等部位，对温度变化敏感的神经元，包括热敏神经元和冷敏神经元。温度敏感神经元对局部温度的变化非常敏感，当局部脑组织温度升高时，热敏神经元的放电频率增加；当局部脑组织温度降低时，冷敏神经元的放电频率增加。温度敏感神经元不仅能感受局部脑温的变化，而且还能对来自其他中枢和外周温度感受器的传入信息进行整合，进而引起体温调节反应。

2.2 体温调节的基本中枢

      视前区-下丘脑前部(PO/AII)是体温调节的基本中枢。在体温调节等过程的信息整合中起着重要作用，这些反应都包含相应的心血管活动的变化。延髓是调节心血管活动的最基本中枢，延髓心血管中枢还接受来自高级中枢的调控信息，如下丘脑和大脑皮层。下丘脑通过传出纤维到达延髓腹外侧区心血管中枢，其下行纤维到达脊髓中间外侧柱，改变交感神经节前神经元的紧张性，从而调节心血管活动。PO/A11为散热中枢，含有大量热敏神经元，热敏神经元将温度感觉信号传递到下丘脑后部，抑制下丘脑后部的产热中枢，引起交感神经活动减弱；下丘脑后部和外侧部为产热中枢，来自PO/AI1和身体其他部位的信号在这里整合，引起交感神经活动增强，以控制身体的产热反应。

2.3 传出神经和效应器

      内脏感受器的传入信息到达中枢后，经过整合，其传出信息经自主神经到达效应器。自主神经系统的传出神经分为交感神经和副交感神经，支配心肌、平滑肌和腺体，调节内脏活动。交感神经节前神经元位于脊髓胸段和上腰段（T1~L1）的中间外侧柱（外侧角）内，发出的节前纤维并不是直接到达效应器，而是先与椎旁交感十神经节或椎前神经节内的节后神经元形成突触，然后发出节后纤维到达效应器（图1），当内外环境温度发生变化时，如皮肤冷、热刺激能引起心血管反射活动，介导血管舒缩和心脏反应；

对下丘脑的温热刺激，能引起下丘脑发汗中枢通过支配汗腺的交感胆碱能神经便全身小汗腺分泌汁液.蒸发散热（图2）。

      人体选择性改变器官血流的能力是心血管调节的一个重要方面，全身血液的分布因器官的代谢需要而异，每个器官的血流量可以根据需要自动调节。不同器官在控制血流中的重要性不同，通过小动脉选择性收缩和扩张可以改变流向不同器官的血流，将血液重新分布到身体的不同区域。为满足一定状态下某些器官的特殊要求，可将血液从身体的其他区域转移至最需要的区域，如从非重要器官（如胃肠道、肾脏）转移至重要器官（皮肤、骨骼肌、心脏）。其中，皮肤的血流控制与体温调节密切相关，皮肤血流主要由体温调节中枢通过交感神经控制，通过改变皮肤血流量，可以调节散热过程。根据散热的需要，皮肤血流量会发生较大变化。          

      当体温升高时，皮肤血流量增多；当体温降低时，皮肤血流量减少。除毛细血管外，全身血管都有平滑肌分布，其中大多数血管平滑肌仅受交感缩血管神经支配。交感缩血管神经广泛分布于全身血管中，分布最多的是皮肤和肾脏血管，其次是骨骼肌和内脏血管，分布较少的是冠状动脉和脑血管。在安静状态下，交感缩血管神经持续发放1~3次/秒的冲动，称为交感缩血管紧张。交感缩血管紧张起源于延髓心血管中枢神经元的紧张性活动，正常情况下，交感缩血管神经的放电频率在数秒1次至8~10次/秒的范围内变动，可使皮肤血管的口径和血流量在很大范围内发生变化。人体可以通过交感神经活动改变皮肤血管的舒缩状态，从而调节皮肤血流量。当交感缩血管神经活动增强时，节后纤维释放的去甲肾上腺素与血管平滑肌的肾上腺素受体结合引起血管收缩，皮肤血流量减少；当交感缩血管神经紧张性放电减少时，血管舒张，皮肤血流量增多。

3 体温调节中的体液调节

      交感神经可通过两种不同的途径(节后神经元和肾上腺髓质）调节动脉、小动脉和静脉血管平滑肌的张力。交感神经兴奋时，引起肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。支配肾上腺髓质的交感神经节前纤维从脊髓中间外侧柱发出后，穿过交感干，但不交换神经元，直接到达两侧肾上腺髓质。肾上腺髓质细胞相当于交感神经节后神经元,接受交感神经节前纤维支配，但分泌肾上腺素和去甲肾上腺素进入血液，因此属于内分泌细胞。

      肾上腺髓质细胞分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素量的比例为4：1。肾上腺素和去甲肾上腺素与不同肾上腺素受体的结合能力不同，血管对二者的反应取决于血管平滑肌肾上腺素受体分布的情况。血管平滑肌有α和β，两类肾上腺素受体，去甲肾上腺素与α受体结合引起血管平滑肌收缩，与β，受体结合引起血管平滑肌舒张。因大多数血管平滑肌的肾上腺素受体为α受体，故去甲肾上腺素能使大多数血管收缩。肾上腺素与两类受体都能结合，在皮肤、肾脏、消化道的血管平滑肌，α受体占优势，肾上腺素使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝脏的血管，β.受体占优势，肾上腺素则引起血管舒张。

4 不同环境温度下的体温调节

      体温变化信息分别由外周和中枢温度感受器检测，并经传入神经会聚到下丘脑PO/AII，与调定点进行比较，如核心温度与调定点一致，人体的产热和散热过程处于相对平衡状态，体温维持在正常水平；如核心温度与调定点不一致，则体温调节中枢根据偏差信息调节产热和散热活动，使体温向着接近调定点的方向变化。体温调节中枢一是通过交感神经系统调节皮肤血管舒缩反应，进而调节皮肤血流量和汗腺分泌，影响散热过程；二是通过躯体运动神经调节骨骼肌活动（寒战），影响产热过程；三是通过内分泌系统调节人体代谢率，如改变甲状腺激素、肾上腺素、去甲肾上腺素等促进代谢的激素分泌，影响产热和散热过程。

4.1 寒冷环境

      在寒冷环境中，人体在减少散热量的基础上，主要通过各种方式增加产热，以防止体温过低,维持体温的相对稳定。人体受到寒冷刺激时，皮肤冷觉感受器活动增强，当寒冷信息通过传入神经传至下丘脑PO/A11后，体温调节中枢传出指令，使下丘脑后部的寒战中枢兴奋，经传出神经到达脊髓前角运动神经元，通过躯体运动神经引起骨骼肌寒战.使代谢率升高，产热量增加。支配皮肤血管平滑肌的交感缩血管神经紧张性增强，使皮肤血管收缩，动—静脉吻合支闭塞，皮肤血流量减少，并抑制汗腺分泌，散热量减少。同时，交感神经一肾上腺髓质系统激活，促进肾上腺素、去甲肾上腺素的释放，使人体的代谢活动增强，增加非寒战产热。此外，通过下丘脑—腺垂体—甲状腺轴使甲状腺激素的分泌增多，使代谢率升高，产热量增加。

4.2 炎热环境

      在炎热环境中，人体在减少产热量的基础上，主要通过各种方式增加散热.以防止体温过高,维持体温的相对稳定。人体受到内、外热刺激时，皮肤热觉感受器活动增强，当高温信息通过传入神经传至下丘脑PO/A11后，体温调节中枢传出指令，对传出通路提供紧张性抑制信号.抑制以下两种类型的脊髓神经元：促进皮肤血管收缩的交感神经节前神经元，以及引起骨骼肌颤抖的运动神经元。为适应散热的需要，支配皮肤血管平滑肌的交感缩血管神经紧张性降低，使皮肤血管舒张，动—静脉吻合支大量开放，皮肤血流量增多，散热量增加。同时，交感神经—肾上腺髓质系统激活，分泌肾上腺素，使内脏血管收缩，血流量下降，血液重新分配。           

      若此时的散热量不足以维持体温平衡，则PO/AII的发汗中枢兴奋，支配汗腺的交感胆碱能神经紧张性增强，使汗腺分泌增多，出现发汗，蒸发散热的现象。此外，高温使骨骼肌的紧张性降低，甲状腺激素分泌减少，而肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，因此全身代谢率并不降低。