①丙酮酸通过不同方式通过线粒体外膜和内膜

       我们知道，丙酮酸如果要进入线粒体，需要分别通过线粒体外膜和线粒体内膜，那么丙酮酸进入线粒体外膜和内膜的方式是什么呢？

       目前普遍认为丙酮酸可能通过孔隙较大的、相对非特异性的电压依赖性阴离子通道（VADC），也称为线粒体孔蛋白，线粒体的外膜具有的孔蛋白允许分子量为5KD以下的分子通过，1KD以下的分子可自由通过。丙酮酸的相对分子质量只有90D，能够自由通过线粒体外膜。

而丙酮酸通过线粒体内膜的方式目前认为主要是通过H⁺和丙酮酸的同向协同转运进行的。     《细胞生物学精要》第三版也提及丙酮酸和无机磷酸（Pi）可以随着H+沿电化学梯度移动的时候协同转运进入线粒体基质（P459）。

     综上，丙酮酸的转运应该也是依赖线粒体膜间隙和线粒体基质的H⁺浓度差。

②解偶联剂的影响

       线粒体内膜利用氢离子浓度差合成ATP呼吸链是紧密偶联的，但低水平的质子泄漏时刻发生在线粒体内膜上。因此，确切地说，线粒体通常是部分解偶联的，而完全的解偶联一般是受解偶联剂的作用所致。

       解偶联剂的作用机制在于它们能够快速地消耗跨膜的质子梯度，使得质子难以通过ATP合酶上的质子通道合成ATP，从而将贮存在质子梯度之中的电化学势能全部变成了热能。

       有两类解偶联剂：一类为有机小分子化合物，通常为脂溶性的质子载体，带有可解离的基团（pK约为7.2），例如DNP、双香豆素和羰基-氰-对-三氟甲氧苯肼等。这些有机小分子在线粒体膜间隙相对低的pH环境中，可以接受质子，并主要以非解离的形式存在。自身具有的脂溶性使得它们很容易自由扩散到基质一侧，而一旦到达基质一侧，较高的pH环境促使它们解离并释放出在膜间隙结合的质子。质子梯度就这样没有经过ATP合酶白白地被消耗掉了（下图）。

另一类为天然的解偶联蛋白（UCP），UCP在线粒体内膜上形成质子通道，使质子流发生“短路”，不通过ATP合酶就能返回到线粒体基质。至少已在高等动物体内发现5种类型的UCP（UCP1~UCP5）。UCP1又名产热素，它主要存在于动物的褐色脂肪组织（褐色源于高含量的线粒体），与机体的非颤抖性产热有关。